高血糖高渗状态（HHS）是一种严重的糖尿病急性并发症，常见于2型糖尿病患者，以严重高血糖（3 mmol/L）、高血浆渗透压（>320 mO***/kg）及明显脱水为特征，无明显酮症酸中毒，其病因包括感染、药物（如糖皮质激素）、急性疾病（如卒中）或未控制的糖尿病等，诊断需结合血糖、渗透压及临床表现（如多尿、嗜睡、昏迷），治疗核心为积极补液（首选0.9%氯化钠）、小剂量胰岛素静脉滴注（血糖降至16.7 mmol/L时改用5%葡萄糖+胰岛素）及纠正电解质紊乱（如补钾），同时需处理诱因并密切监测生命体征、血糖及渗透压，早期识别与规范治疗可显著降低死亡率。
高血糖高渗状态的临床特征与综合管理策略
高血糖高渗状态（Hyperglycemic Hypero***olar State, HHS）是一种严重的糖尿病急性并发症，主要发生于2型糖尿病患者，其特点是极高的血糖水平（gt;600 mg/dL）、严重脱水、高渗透压（>320 mO***/kg）以及无明显酮症酸中毒，HHS的死亡率较高，可达10%-20%，因此早期识别和及时干预至关重要，本文将从病因、病理生理机制、临床表现、诊断标准及治疗策略等方面进行详细阐述。
高血糖高渗状态的病因与发病机制
诱因
HHS通常由某些诱因引发,常见的包括：
- 感染（如肺炎、尿路感染、败血症）
- 药物（如糖皮质激素、利尿剂、β受体阻滞剂）
- 急性疾病（如心肌梗死、脑卒中）
- 水分摄入不足（如老年人饮水减少）
- 胰岛素治疗中断（如自行停用降糖药）
病理生理机制
HHS的核心病理生理变化包括：
- 胰岛素相对不足：虽然患者体内仍有一定胰岛素分泌，但不足以抑制肝糖输出，导致血糖急剧升高。
- 严重高血糖：血糖>600 mg/dL，引起渗透性利尿，导致大量水分和电解质丢失。
- 高渗状态：由于水分丢失远多于电解质丢失，血浆渗透压显著升高（>320 mO***/kg），导致细胞内脱水，影响中枢神经系统功能。
- 无明显酮症：由于体内仍有一定胰岛素活性，脂肪分解受限，酮体生成较少，因此较少出现酮症酸中毒。
临床表现
HHS的起病通常较慢（数天至数周），早期症状可能不明显，但随着病情进展，可出现以下表现：
- 严重脱水：皮肤干燥、黏膜干裂、低血压、心动过速。
- 神经系统症状：嗜睡、意识模糊、抽搐，甚至昏迷。
- 多尿、烦渴：但由于老年人可能口渴感减弱，脱水症状可能被忽视。
- 其他症状：如发热（提示感染）、恶心呕吐（因高渗状态影响胃肠道功能）。
与糖尿病酮症酸中毒（DKA）相比，HHS的酮症和酸中毒表现较轻，但脱水和高渗状态更严重。
诊断标准
HHS的诊断主要依据实验室检查,关键指标包括：
- 血糖：>600 mg/dL（33.3 mmol/L）。
- 血浆渗透压：>320 mO***/kg（计算方式：2×[Na⁺ + K⁺] + 血糖/18 + BUN/2.8）。
- 动脉血pH：gt;7.30，无明显酸中毒。
- 尿酮体：阴性或弱阳性。
- 血清HCO₃⁻：>15 mEq/L。
还需评估肾功能（血肌酐可能升高）、电解质（高钠或低钠、低钾）及感染指标（如白细胞计数、C反应蛋白）。
治疗策略
HHS的治疗目标是纠正脱水、降低血糖、恢复电解质平衡，并处理诱因，具体措施包括：
补液治疗
- 首选0.9%生理盐水，初始1-2小时内快速输注1-2 L，随后根据血流动力学调整。
- 当血糖降至250-300 mg/dL时，可改用5%葡萄糖+胰岛素，以防止低血糖。
胰岛素治疗
- 小剂量胰岛素静脉输注（0.05-0.1 U/kg/h），血糖下降速度控制在50-70 mg/dL/h。
- 避免过快降糖,以免诱发脑水肿。
纠正电解质紊乱
- 补钾：即使血钾正常，由于胰岛素治疗会促进钾进入细胞内，仍需密切监测并补充。
- 纠正低钠血症：通常随补液和血糖下降而改善，严重低钠时可谨慎使用高渗盐水。
寻找并处理诱因
- 积极排查感染（如血培养、尿培养、胸片）。
- 调整可能影响血糖的药物（如停用糖皮质激素、利尿剂）。
监测与并发症预防
- 每小时监测血糖、电解质、尿量及生命体征。
- 警惕脑水肿、急性肾损伤、血栓形成等并发症。
预后与预防
HHS的预后取决于早期干预和并发症管理,老年患者、合并多器官功能衰竭者死亡率较高，预防措施包括：
- 糖尿病患者应定期监测血糖,避免自行停药。
- 老年糖尿病患者需保证足够水分摄入,尤其在发热或腹泻时。
- 出现高血糖症状（如多尿、口渴、乏力）应及时就医。
